Intoxicación aguda por monóxido de carbono (ico)

En tales casos la hemoglobina se combina con el monóxido de carbono (CO), por el que tiene una afinidad 240 veces mayor que para el oxígeno formando carboxihemoglobina(HbCO), junto a carboximioglobina y carboximiocardioglobina, que impiden el transporte de oxígeno.
 La presencia de CO desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina, compromete el transporte de oxígeno, tiene acción celular letal directa y provoca desmielinización del SNC. Superada la fase inicial, y después de un período de normalidad absoluta aparente de varias semanas, puede presentarse un cuadro neurológico degenerativo que se caracteriza por parkinsonismo, extrapiramidalismo, y lesiones desmielinizantes consideradas irreversibles, que pueden sumir al intoxicado en situación vegetativa.
La OHB acelera la eliminación de la HbCO  y combate la hipoxia tisular, provocando una rápida recuperación y evitando la presentación de secuelas y el desarrollo del síndrome neurológico tardío. Basta una sola sesión de 90 minutos a 3ATA para obtener un restablecimiento total en la gran mayoría de los casos, evitando la aparición de secuelas tardías7.
La OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA es el único tratamiento plenamente eficazen la intoxicación aguda por monóxido de carbono.

Causas de intoxicación por CO

  1. Combustión incompleta de materiales carbonados en ambiente pobre en oxígeno ej. Hornos, estufas, calentadores, fogatas, etc.
  2. Gases utilizados para proporcionar luz y calor gas para uso doméstico, gas licuado proveniente del petróleo.
  3. Gases provenientes de motores de combustión interna los gases expulsados por los tubos de escape contienen 7% de CO
  4. Grandes industrias refinerías, hornos de fundición, minas
  5. Tabaquismo: activo y pasivo.
  6. Cloruro de metileno. Solvente utilizado en la industria de la pintura. Se absorbe por la piel y se metaboliza en el organismo hasta transformarse en CO
  7. Hemolisis: producción endógena.

 

Traumatismos agudos de partes blandas, síndrome de aplastamiento y síndromes compartimentales
En los grandes traumatismos de partes blandas se producen lesiones que afectan a diversos tejidos de un compartimiento, de una extremidad, o de varios compartimientos de un área. En todos los casos existe hipoxia local secundaria a déficit del flujo sanguíneo por lesión o compresión de los vasos y disminución de la capacidad de transporte.
La OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA aumenta la oxigenación plasmática, produce vasoconstricción periférica no hipoxemiante, reduce el flujo de sangre, la diapédesis y el edema, delimita las zonas hipóxicas aún viables de las no recuperables, facilita el papel de la cirugía, limita su extensión, mejora la recuperación funcional de los tejidos afectados y aumenta la biodisponibilidad de los antibióticos.
La OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA contrarresta casi todos los mecanismos fisiopatológicos de los síndromes compartimentales.